Токсоплазмоз

Окончательные хозяева

кошки - домашняя и дикие, в том числе - лесной, камышовый, степной коты, манулы, тигры, львы, леопарды и прочие кошачьи.

Промежуточные хозяева

более 350 видов животных, действительные и потенциальные жертвы кошачьих: грызуны, зайцеобразные, копытные, хищники, в частности, домашняя собака, многие виды птиц, а также человек. Те животные, которые захватывают пищу с поверхности почвы, загрязненной фекалиями кошачьих, содержащих ооцисты токсоплазмы. Заражение промежуточных хозяев токсоплазмами происходит при попадании в их организм ооцист с развившимися в них спорозоитами или их трофозоитов при употреблении в пищу мяса животных, пораженных вегетативными формами токсоплазм. Отсюда различают два пути заражения: ооцистами от кошек и трофозоитами с мясом свиней и других копытных.

Иммунитет

Наиболее выраженный иммунитет имеется у кошек которые ранее выделяли ооцисты (Frenkel and Smith, 1982a, 1982b, Dubey, 1995). Первичная инвазия T. gondii не подавляет иммунный ответ (Lappin et al., 1992a; Davis and Dubey, 1995). Устойчивость к инвазированию клеток кишечника обеспечивается местным, клеточным иммунитетом, тогда как сывороточные антитела не играют значительной роли. Ооцисты начинают выделяться до появления IgM, IgG или IgA в сыворотке крови (Lappin et al., 1989a; Lin and Bowman, 1991; Burney et al., 1995). Частичное развитие половых стадий в эпителии кишечника у ранее заражённых кошек наблюдается, но выделение ооцист не происходит (Davis and Dubey, 1995). Большинство кошек выделявших однажды ооцисты, не выделяют ооцисты вновь при заражении в течение 6-12 месяцев. Местный иммунитет продолжался более 6 лет у 55% кошек (Dubey,1995).
Иммуносупрессивные дозы кортикостероидов (10-80 мг/кг метилпреднизолона ацетат в/м еженедельно или 10-80 мг/кг преднизона внутрь ежедневно) могут приводить к выделению ооцист T. gondii некоторыми инвазированными животными. Как бы то ни было клинически значимые дозы 5-20 мг/кг каждую неделю до 4 недель, 5 мг/кг кортизона ацетата ежедневно в течение недели, не приводили к возобновлению экскреции ооцист ни у животных давно перенесших инвазию, ни у животных перенёсших её недавно (Lappin et al., 1991; Hagiwara et al., 1981).
У кошек хронически заражённых токсоплазмозом и подверженных заражению вирусом иммунодефицита кошек (ВИК), наблюдается повышение титра антител к токсоплазмам, что связано с активацией покоящихся стадий. Однако, возобновления клинических признаков токсоплазмоза или выделения ооцист с фекалиями в результате такой активации не происходит (Lappin et al., 1992b; 1993; 1996b; Lin and Bowman, 1992; Lin et al., 1992a). Редко клинически выраженное заболевание ассоциировано с реактивацией токсоплазмоза у животных заражённых ВИК. Экспериментальное заражение вирусом лейкоза кошек (ВЛК) до заражения T. gondii не предрасполагает к развитию острого токсоплазмоза и не влияет на экскрецию ооцист (Patton et al., 1991).

Диагноз

Диагноз токсоплазмоз ставится при соблюдении трёх условий:
1. Кошка должна иметь клинические признаки присущие этой инвазии
2. Серологическое подтверждение недавнего или острого токсоплазмоза
3. Животное должно отвечать на специфическую терапию или возбудитель должен быть выделен из организма.

Исследование фекалий лишь изредка показывает наличие ооцист у кошек, и большинство кошек с клиническими признаками токсоплазмозом не выделяют ооцисты в период манефестации заболевания. Ооцисты Toxoplasma gondii неотличимы от ооцист другого паразита Hammondia hammondi, а также представителей рода Besnoitia. Существует негласное правило диагностики, когда все ооцисты размером менее 14 мкм априори условно определяются как T. gondii (по соображениям безопасности). Рентген грудной полости может быть информативен – диффузные диссеминированные и слабо ограниченные очаги повышенной рентгеноплотности альвеолярной или интерстициальной пневмонии могут быть обнаружены у животных с высокой температурой, однако эти признаки не являются патогномоничными.
Серологические тесты, титры обнаруживаемые в одном тесте могут не коррелировать с тритрами в другом (Patton et al., 1991; Dubey and Thulliez, 1989; Lappin and Powell, 1991). Большинство тестов направлено на выявление IgG которые не обнаруживаются в первые две недели после заражения и могут сохранятся длительное время на высоком уровне несколько лет (Dubey et al., 1995a). Таким образом, диагностика основанная на обнаружении IgG должна демонстрировать рост антител, отражающий активную фазу заболевания (Lindsay et al., 1997a).
Диагностический тест. основанный на обнаружении IgM (Lappin et al., 1989a, 1989c; Lin and Bowman, 1991), циркулирующего антигена паразита (Lappin et al., 1989b) или ацетон-фиксированного антигена (Dubey et al., 1995a) обнаруживает текущую инвазию 1-2 недели после заражения. Спцифические антитела (IgM) к токсоплазмам достигают пика на 3-6 неделю заражения, и их уровень снижается до отрицательной реакции на 12 неделю, при использовании IgM-ELISA.

Профилактика

Снизить риск заражения токсоплазмозом кошек и человека могут следующие меры:
Кошки:
1. Не кормить сырым или непроваренным мясом (Предовращает заражение тканевыми цистами
2. Не выпускать животных из дома и не давать животным охотится
3. Вакцинация

Люди:
1. Не есть сырое или недостаточно термически обработанное мясо
2. Мыть руки, поверхности соприкасающиеся с пищей горячей водой с моющими средствами, в том числе ножи, доски после разделки мяса.
3. Использовать перчатки, и тщательно мыть руки при работе на даче, в огороде
4. Тщательно мыть фрукты и овощи перед употреблением в пищу
5. Лоток для кошек должен убираться ежедневно
6. Иммуносупрессивные, беременные женщины не должны убирать лотки за кошками.